Language
JPN
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中野研究室Nakano Lab.

中野 直子 准教授Naoko Nakano
研究室ホームページ
中野研究室Nakano Lab.
研究分野Research Area
免疫機能生物学Immune Regulation
研究テーマResearch theme
免疫系における自己と非自己、がんの識別
γδT細胞による異常細胞の認識と自己免疫応答の制御
樹状細胞によるがん抗原の提示と細胞傷害性T細胞の誘導
TNFレセプタースーパーファミリー分子による免疫応答の制御

 リンパ球は分化成熟する過程で遺伝子再構成により一つ一つが異なる多様な結合部位を持つ抗原受容体を発現するようになる。これらの中で自己に反応するものは排除され、多種多様な病原体や異物に反応するリンパ球が、私たちの体の中に備えられている。体に侵入した病原体は、樹状細胞などの自然免疫細胞により認識され、活性化した樹状細胞により処理された病原体の抗原がTリンパ球に提示される。その反応により様々な因子を介して異なる機能を持ったTリンパ球が分化し、抗原特異的な応答が起こる。私たちはこの応答が、外来抗原ではなく自己の体に発生する“がん”や自己免疫病の原因になる“自己抗原”に対して誘導されるメカニズムを解明し、がんに対する免疫応答を高め自己免疫応答を制御する方法の開発を目指している。

研究紹介


 がん細胞は自己の細胞の遺伝子が変異することにより発症する。免疫細胞は自己の細胞に対して免疫応答がおきないように寛容化しているが、がんが起きる過程で、細胞の異常を認識して免疫応答が開始する。私たちは遺伝子改変マウスを用いて正常細胞に遺伝子の変異を誘導し、がんが形成される過程で誘導される免疫応答を解析している。

Naoko Nakano Associate Professor

Labo’s Website

Nakano Lab.
Research Category
Division of Molecular Pathology
Research theme
Molecular mechanisms of epidermal γδ T cell activation.
Antibody production against a model antigen induced in stressed cells.
Development and function of regulatory T cells.

The immune system is designed to protect our bodies by reacting to nonself-antigens. Invading pathogens are recognized by specific receptors that activate various cells of the innate immune system. These cells respond promptly and process pathogen-derived antigens to activate cells of the antigen-specific immune system. In addition to its role in preventing diseases caused by pathogens, the immune system also eliminates aberrantly proliferating host cells that have failed to undergo apoptosis. Immune surveillance through recognition of molecules expressed in dysregulated or stress-induced cells is thus a critical barrier to tumor development. However, the immune response to these predominantly self-antigens is often suppressed. Moreover, dysregulated responses to self-antigens may cause autoimmunity. The goal of our research is to identify novel methods to control anti-tumor immune responses. We developed experimental mouse models to induce precancerous dysregulation in the epidermis and showed that immune responses could be initiated by γδ T cells in a manner that was linked to the production of IgG specific for a stress-induced self-antigen. We are currently working on the molecular mechanisms underlying γδ T cell recognition of and activation by dysregulated autologous cells. As shown by our research interests listed below, we are also using mouse models to investigate the functions of γδ T cells in the induction of antigen-specific immune responses and the functions of regulatory T cells in the suppression of anti-tumor immune responses.